Patoloji Radarı | 2 Ağustos 2026
Günün dikkat çekici çalışmaları; pediatrik inflamatuvar miyopatilerde biyopsi ayrımını, hepatit C sonrası HCC risk katmanlamasında yeni bir serum belirtecini, diyabetik böbrekte histon laktilasyonunu ve ağır obezitede karaciğer histolojisinin metabolik öngörü sınırlarını ele alıyor.
Pediatrik dermatomiyozit ile IMNM ayrımında biyopsi ipuçları
Yetmiş altı çocukluk çağı idiyopatik inflamatuvar miyopati olgusunun incelendiği retrospektif kohortta dermatomiyozit, perifasiküler atrofi ve perivasküler inflamasyonla; immün aracılı nekrotizan miyopati (IMNM) ise belirgin kas lifi nekrozu ve daha yüksek kreatin kinaz düzeyleriyle ayrıştı.
Perifasiküler sarkoplazmik MxA ekspresyonu dermatomiyozitte 10/14, IMNM’de 0/4 olguda görüldü. IMNM ayrıca görüntülemede daha fazla yağlı infiltrasyon gösterdi. Bulgular morfoloji, MxA, seroloji ve görüntülemenin birlikte kullanılmasını destekliyor; ancak biyopsi ve MxA alt gruplarının küçük olması genellenebilirliği sınırlıyor.
SVR sonrası HCC riski için agalaktozile IgG
Biyopsiyle F3-F4 fibrozisi doğrulanmış ve doğrudan etkili antiviral tedaviyle kalıcı virolojik yanıt elde etmiş 136 hastada, tedavi sonu serum agalaktozile IgG düzeyi hem HCC gelişimi hem de tüm nedenlere bağlı ölümle bağımsız ilişki gösterdi. Yaklaşık 69 aylık HCC izlemi sırasında 15 tümör gelişti.
Bu belirteç, ileri fibrozisli hastalarda gözetim yoğunluğunu belirlemeye yardımcı olabilecek aday bir ek risk göstergesidir; histolojik evrelemenin veya standart HCC izleminin yerine geçmez. Düşük olay sayısı ve seçilmiş saklanmış-serum kohortu nedeniyle bağımsız doğrulama gerekir.
Diyabetik böbrekte H4K12 laktilasyonu
İnsan diyabetik böbrek biyopsilerinde histon H4 lizin 12 laktilasyonu artmış bulundu. Hücre ve fare modelleri, bu değişikliğin HIF1A aktivasyonu, artmış glikoliz ve fibrozisle bağlantılı olabileceğini; sodyum bütiratın bu ekseni baskılayabildiğini gösterdi.
H4K12 laktilasyonu yeni bir doku mekanizması ve olası hedef olarak ilgi çekicidir. Ancak tedavi bulguları esas olarak deneysel modellere dayanıyor; rutin immünohistokimyasal biyobelirteç veya klinik tedavi önerisi düzeyinde değildir.
Karaciğer histolojisi insülin klirensini açıklamadı
Sınıf 3 obezitesi bulunan, diyabeti olmayan 69 hastanın intraoperatif karaciğer biyopsilerinde steatoz, lobüler inflamasyon, balonlaşma, fibrozis ve aktivite skoru sistemik insülin klirensiyle ilişkili değildi. Bağımsız belirleyici histoloji değil, insülin direnciydi.
Bu negatif bulgu, MASLD biyopsisinin yapısal hasarı tanımladığını fakat metabolik işlevin doğrudan vekili olmadığını hatırlatıyor. Çalışma kesitsel, küçük ve ağır obeziteyle sınırlı olduğundan diğer hasta gruplarına doğrudan taşınmamalı.