Bazı mide adenokarsinomları tanıyı:

belirgin nükleer atipi,
düzensiz invazyon,
desmoplazi,
mitoz,
kötü diferansiyasyon

ile adeta kendileri koydurur.

Crawling-type gastric adenocarcinoma (CTA) ise bunun tam tersidir.

Bu tümörün asıl tehlikesi:

kanser olmasına rağmen mikroskopta yeterince “kötü” görünmemesidir.

Glandlar iyi diferansiye olabilir.

Nükleer atipi hafiftir.

Polarite kısmen korunabilir.

Tümör hücreleri intestinal metaplazi veya rejeneratif glandlara benzeyebilir.

Ancak düşük büyütmede glandların birbirleriyle kurduğu ilişkiye bakıldığında çok farklı bir hikâye ortaya çıkar:

düzensiz birleşen, dallanan, anastomozan ve mide mukozası boyunca yatay olarak sürünen neoplastik glandlar.

Adını da buradan alır:

“crawling-type” adenocarcinoma.

WHO 6'da yeri nerede?

Burada terminoloji önemli.

Crawling-type adenocarcinoma:

WHO 6'nın beş ana gastrik adenokarsinom subtype'ından biri değildir.

WHO 6'da:

tubular adenocarcinoma içerisinde karakteristik bir morfolojik varyant/patern

olarak ele alınmaktadır.

Dolayısıyla:

tubular,
papillary,
poorly cohesive,
mucinous,
mixed

şeklindeki ana WHO sınıflamasına yeni bir altıncı grup eklenmiş değildir.

Ancak WHO 6'nın crawling-type morfolojiyi açık biçimde öne çıkarması önemlidir.

Çünkü bu tümör:

klasik tübüler adenokarsinomdan farklı bir diagnostik problem oluşturur.

Asıl mesele ayrı bir isim vermekten çok, bu paterni kaçırmamaktır.

Crawling-type adenocarcinoma nasıl görünür?

Klasik tanım:

Düşük dereceli sitolojik atipi gösteren, düzensiz biçimde birleşen ve mukozada lateral olarak yayılan neoplastik glandlar.

Histolojik olarak glandlar:

birbirine birleşebilir,
çatallanabilir,
anastomoz yapabilir,
abortif olabilir,
sivri/spiky uzantılar gösterebilir,
kistik biçimde genişleyebilir.

Normal mide glandlarının:

birbirinden ayrık, paralel ve düzenli organizasyonu

kaybolur.

Ancak hücrelerin tek tek görünümü şaşırtıcı derecede bland olabilir.

Bu nedenle CTA'yı tanırken:

sitolojiden çok mimariye güvenmek gerekir.

En önemli ipucu: “Glandlar birbirine ne yapıyor?”

Crawling-type adenocarcinoma'yı düşük büyütmede değerlendirmenin en kullanışlı yolu budur.

Normal veya metaplastik glandlar genellikle:

birbirinden ayrıdır,
lamina propria tarafından çevrelenir,
düzenli biçimde yüzeye doğru uzanır.

CTA'da ise glandlar:

birbirine yaklaşır,
birleşir,
ayrılır,
yeniden birleşir,
düzensiz ağlar oluşturur.

Bazı alanlarda görünüm:

birbirine el uzatan glandlar

şeklinde olabilir.

Literatürde bu nedenle:

“shaking-hand” pattern
“WHY” lesion
daha yakın serilerde “WHY ×” pattern

gibi betimleyici ifadeler kullanılmıştır.

Bunlar resmi WHO kriterleri değildir.

Ama morfolojiyi akılda tutmak için oldukça kullanışlıdır.

Neden “crawling”?

Bu tümör çoğu zaman mide duvarına hemen derinlemesine dalmak yerine:

mukozanın içinde lateral olarak uzun mesafelere yayılır.

Yani tümörün büyüme biçimi:

dikeyden çok yatay

olabilir.

Sonuç olarak endoskopide görülen lezyon ile histolojik tümör sınırı birebir örtüşmeyebilir.

Bu özellik:

endoskopik sınır belirlenmesini,
biyopsi ile tümörü yakalamayı,
endoskopik rezeksiyonda horizontal sınır değerlendirmesini

zorlaştırabilir.

Crawling-type tümörün diagnostik probleminin önemli kısmı tam olarak buradan kaynaklanır.

Endoskopide de kendini saklayabilir

CTA çoğunlukla erken mide kanseri bağlamında tanımlanmıştır.

Klasik ve güncel serilerde lezyonlar çoğunlukla:

düz,
hafif depresif,
hafif elevasyon gösteren,
sınırları belirsiz

görünümdedir.

2013 klasik serisinde tümörlerin büyük çoğunluğu:

superficial-depressed

veya:

superficial-flat

tiptedir.

2025'te yayımlanan 17 olguluk seride de:

flat veya hafif elevated yüzey,
belirsiz sınırlar,
kahverengimsi renk değişikliği

öne çıkmıştır.

Magnifiye narrow-band imaging'de:

genişlemiş,
tortuöz mikrovasküler yapılar,
hafif microsurface düzensizliği

görülebilir.

Ancak bunlar klasik ileri adenokarsinomun dramatik endoskopik görünümünden oldukça uzaktır.

Küçük biyopside en önemli taklit: İntestinal metaplazi

CTA'nın patolog açısından en önemli tuzağı:

intestinal metaplazi veya rejeneratif glandlar

ile karışmasıdır.

Bunun nedeni tümör glandlarının:

iyi diferansiye olması,
düşük dereceli nükleer atipi göstermesi,
polaritesini kısmen koruması,
intestinal fenotip özellikleri taşıyabilmesidir.

Bazen yalnız yüksek büyütmeye odaklanıldığında hücrelerde:

“Bu kadar da malign görünmüyor”

hissi oluşabilir.

Tam bu noktada düşük büyütmeye geri dönmek gerekir.

Reaktif/metaplastik gland ile CTA arasındaki zihinsel ayrım

Reaktif veya intestinal metaplastik gland

Daha çok:

düzenli yerleşim,
glandlar arasında lamina propria korunması,
birbirinden bağımsız glandüler yapı,
yüzeyden derine doğal maturasyon

gösterir.

Crawling-type adenocarcinoma

Daha çok:

gland füzyonu,
dallanma,
anastomoz,
abortif glandlar,
düzensiz lateral uzanım,
giderek kaybolan normal glandüler organizasyon

gösterir.

Bu nedenle CTA:

“sitolojik malignite”den çok “mimari malignite” ile tanınan tümörlerden biridir.

Kistik genişlemiş glandlar önemli bir ipucu olabilir

2013'teki klasik 25 olguluk çalışmada:

tüm crawling-type tümörlerde kistik olarak genişlemiş glandlar

bildirilmiştir.

Bu glandlar:

düzensiz şekilli,
birbiriyle ilişkili,
değişken çapta

olabilir.

Tek başına kistik gland malignite değildir.

Ancak:

düzensiz füzyon + lateral yayılım + kistik genişleme

kombinasyonu CTA açısından oldukça düşündürücüdür.

Signet-ring hücre görünce şaşırmayın

Crawling-type adenocarcinoma yalnız glandüler bir tümör olarak kalmayabilir.

2013 klasik seride 25 tümörün:

16'sında fokal signet-ring hücreler

bulunmuştur.

2025'teki sekiz olguluk seride ise:

5 hastada signet-ring hücre komponenti

bildirilmiştir.

Bu önemli bir ipucu verir:

CTA ile poorly cohesive / signet-ring fenotipi arasında biyolojik bir bağlantı olabilir.

Nitekim WHO 6'da da crawling-type adenocarcinoma'nın bazı olgularda poorly cohesive carcinoma komponenti gösterebileceği belirtilmektedir.

Mixed crawling-type adenocarcinoma neden önemli?

Bazı tümörlerde:

crawling-type glandüler komponent,
signet-ring hücreler,
non–signet-ring poorly cohesive komponent

aynı lezyon içerisinde bulunabilir.

Bu özellikle küçük biyopside önemlidir.

Biyopsi yalnız bland crawling glandları yakalarsa:

tümör olduğundan daha masum görünebilir.

Tersine yalnız signet-ring komponent örneklenirse:

tümörün geniş lateral glandüler komponenti fark edilmeyebilir.

Bu nedenle CTA:

intratumoural heterojenitenin küçük biyopside tanıyı nasıl değiştirebildiğinin iyi örneklerinden biridir.

Tümör ilerledikçe morfoloji de değişebilir

CTA'nın en ilginç özelliklerinden biri budur.

Erken mukozal komponent:

iyi diferansiye,
düşük atipili,
crawling glandlardan

oluşabilir.

Ancak tümör submukozaya geçtiğinde morfoloji dramatik biçimde değişebilir.

2013 çalışmasındaki submukozal invaziv CTA'ların invaziv komponentleri:

poorly differentiated adenocarcinoma

morfolojisindeydi.

Bu alanlarda:

infiltratif büyüme,
daha belirgin stromal reaksiyon,
kötü kohezivite

öne çıkmıştır.

Dolayısıyla:

mukozadaki banal görünümlü crawling glandlar, derinde aynı banal fenotipi korumak zorunda değildir.

Bu durum tümör evriminin güzel bir morfolojik örneği

CTA'yı yalnız ilginç bir gland paterni olarak görmek yetersiz kalabilir.

Daha geniş biyolojik model şu olabilir:

iyi diferansiye crawling komponent

↓

daha az koheziv / poorly differentiated komponent

↓

derin infiltrasyon

Bu yaklaşım WHO 6'nın mide adenokarsinomundaki:

tumour evolution

vurgusuyla da uyumludur.

Poorly differentiated komponentin miktarı önemli olabilir

2013 klasik seride:

intramukozal poorly differentiated komponentin büyüklüğü

submukozal invazyon ve lenf nodu metastazıyla ilişkili bulunmuştur.

Yaklaşık olarak:

10 mm poorly differentiated komponent → submukozal invazyonla ilişki
20 mm poorly differentiated komponent → lenf nodu metastazıyla ilişki

saptanmıştır.

Bunları günlük pratikte evrensel eşikler olarak kullanmak doğru değildir; çalışma yalnız 25 olgu içeriyordu.

Ama biyolojik mesaj değerlidir:

CTA'nın kötü diferansiye komponent geliştirmesi, davranış değişikliğinin işareti olabilir.

Ki-67 bize yardımcı olur mu?

CTA'da Ki-67 paterniyle ilgili ilginç gözlemler vardır.

Klasik çalışmada submukozal invazyon gösteren tümörlerde:

Ki-67 pozitif hücrelerin mukozanın daha geniş bölümünü kapladığı “expanded pattern”

daha sık görülmüştür.

Ancak Ki-67:

CTA tanısı koyduracak bir marker değildir.

Morfolojik olarak belirsiz bir glandın neoplastik olup olmadığını Ki-67 ile kesin biçimde çözmeye çalışmak güvenli değildir.

MUC fenotipi: Saf intestinal tümör değil

CTA intestinal metaplaziyi taklit edebilse de immunofenotipi çoğu zaman yalnız “intestinal” değildir.

2013 çalışmasında mukozal komponentlerin büyük bölümü:

mixed gastric–intestinal phenotype

göstermiştir.

2025'teki 17 olguluk seride:

MUC5AC ve MUC6 aberrant ekspresyonu yaklaşık %70

oranında bildirilmiştir.

Bu da CTA'nın morfolojik olarak intestinal görünebilmesine rağmen:

gastrik ve intestinal diferansiyasyonun birlikte bulunabileceğini

gösterir.

MUC5AC, MUC6, MUC2, CD10 tanı koydurur mu?

Hayır.

Bu panel:

gastric phenotype,
intestinal phenotype,
mixed phenotype

hakkında bilgi verebilir.

Ancak CTA'nın tanısı:

müsin fenotipinden çok H&E morfolojisine

dayanır.

İmmünohistokimya tanıyı destekleyebilir ama crawling gland mimarisini ikame etmez.

p53 konusunda literatür neden biraz karışık?

Burada önemli bir nokta var.

2017'deki 94 olguluk çalışmada CTA'larda:

mutant p53 IHK paterni konvansiyonel diferansiye adenokarsinomlara göre belirgin olarak daha düşük

bulunmuştur.

Buna karşılık 2025'teki 17 olguluk seride:

olguların çoğunda p53 overekspresyonu

bildirilmiştir.

2020 moleküler çalışması ise CTA'da:

TP53 değişikliklerinin gerçekten önemli olabileceğini

göstermiştir.

Dolayısıyla:

p53, CTA için sabit ve tanımlayıcı bir immünohistokimyasal marker değildir.

Seriler arasındaki farklılık:

olgu seçimi,
tümör evresi,
kullanılan yorum kriterleri,
moleküler heterojenite

ile ilişkili olabilir.

Bu nedenle:

“p53 pozitif → CTA” veya “p53 wild-type → CTA değil”

gibi bir yaklaşım kullanılmamalıdır.

TP53'te ilginç bir moleküler imza

2020'de 51 CTA'nın incelendiği moleküler çalışmada bazı tümörlerde dikkat çekici bir:

TP53 exon 5 c.529_546del

değişikliği gösterilmiştir.

Bu 18 bazlık in-frame delesyon:

10 olguda

saptanmıştır.

Bu oldukça ilginç bir bulgudur.

Ancak bugün için:

CTA'nın tanımlayıcı mutasyonu

olarak kabul edilmemelidir.

Her CTA'da bulunmaz ve rutin tanı için test edilmesi gerekmez.

Daha çok tümörün ayrı bir moleküler biyolojiye sahip olabileceğine dair destek sağlar.

RHOA ve CLDN18::ARHGAP ekseni

WHO 6 crawling-type adenocarcinoma bağlamında özellikle:

RHOA değişiklikleri
CLDN18::ARHGAP füzyonları

gibi genomically stable/diffuse gastric cancer biyolojisini çağrıştıran moleküler olaylara dikkat çekmektedir.

Bu oldukça ilginçtir.

Çünkü morfolojik olarak tümör:

iyi diferansiye glandüler

görünebilir.

Ancak moleküler olarak bazı olgularda:

poorly cohesive / diffuse gastric cancer spektrumuna yaklaşan biyoloji

gösterebilir.

Bu durum, crawling glandlar ile signet-ring/poorly cohesive komponentlerin aynı tümörde neden sık görülebildiğini kısmen açıklayabilir.

HER2 CTA'nın karakteristik özelliği değil

2017'deki geniş seride:

94 CTA'nın hiçbirinde HER2 overekspresyonu gösterilmemiştir.

Aynı çalışmada:

MMR deficiency yoktu,
PTEN kaybı yoktu,
MET overekspresyonu daha azdı.

Bu moleküler profil CTA'nın konvansiyonel intestinal-type diferansiye adenokarsinomlardan farklı olabileceğini destekledi.

Ancak bunları mutlak kurallar olarak düşünmemek gerekir.

CTA tanısı için HER2 negatifliği gerekli değildir.

Ve ileri evre bir CTA'da güncel tedavi biyobelirteçleri yine klinik endikasyona göre değerlendirilmelidir.

MMR deficiency CTA'nın tipik özelliği gibi görünmüyor

2017 çalışmasında:

94 CTA içerisinde MMR-deficient tümör görülmedi.

2020 serisinde de MLH1 kaybı konvansiyonel diferansiye adenokarsinomlara kıyasla daha azdı.

Bu sonuçlar CTA'nın:

MSI yolundan çok farklı bir karsinogenez eksenine

sahip olabileceğini düşündürüyor.

Ancak yine:

“CTA = mutlaka MMR-proficient”

şeklinde tanısal bir kural oluşturmak için yeterli değildir.

β-catenin de daha az belirgin olabilir

2020 çalışmasında CTA'larda:

nükleer β-catenin birikimi

konvansiyonel diferansiye adenokarsinomlardan daha az görülmüştür.

Bu da CTA'nın klasik intestinal adenokarsinom karsinogenezinden bir miktar farklı olabileceğine dair başka bir işarettir.

Fakat β-catenin IHK de rutin CTA tanısı için gerekli değildir.

CTA bağımsız bir tümör mü, yalnız patern mi?

Literatür burada biraz iki seslidir.

Birçok çalışma:

kendine özgü klinikopatolojik ve moleküler özellikler nedeniyle ayrı bir biyolojik grup

olabileceğini savunmaktadır.

2020 moleküler çalışma da bu görüşü desteklemiştir.

Ancak güncel WHO 6 yaklaşımı daha temkinlidir:

Crawling-type adenocarcinoma'yı ayrı ana gastrik adenokarsinom subtype'ı olarak değil, tubular adenocarcinoma'nın karakteristik varyantı olarak kabul eder.

Bu ayrım önemlidir.

Dolayısıyla bugün için en güvenli yaklaşım:

CTA belirgin ve klinik olarak önemli bir morfolojik–biyolojik patern; ancak WHO'nun ana subtype listesindeki bağımsız altıncı gastrik adenokarsinom değildir.

2025 serisi bize ne ekledi?

17 olguluk güncel seride:

ortalama yaş yaklaşık 69,
yaklaşık üçte ikisi erkek,
hastaların çoğu asemptomatik,
tümörlerin %82'si mukozaya sınırlı

bulunmuştur.

Morfolojik olarak:

horizontal spread,
orta derecede diferansiye tubular glandlar,
hafif–orta derecede atipi,
korunmuş polarite

ön plandaydı.

Ve en karakteristik mimari betimlemelerden biri:

“shaking-hand / WHY × pattern”

olarak tarif edilmiştir.

Bu seri CTA'nın:

çoğu zaman histolojik olarak indolent görünümlü ama diagnostik olarak zor erken gastrik kanser

olduğunu tekrar vurguladı.

“İndolent görünümlü” ile “zararsız” aynı şey değil

CTA çoğunlukla erken evrede bulunabilir.

2025 sekiz olguluk başka bir seride:

yalnız bir olguda submukozal invazyon,
tüm hastalarda küratif rezeksiyon,
bir yıllık takipte rekürrens olmaması

bildirilmiştir.

Ancak olgu sayıları küçüktür.

Üstelik:

poorly differentiated komponent,
signet-ring komponent,
submukozal invazyon,
lenf nodu metastazı

gösteren CTA'lar da iyi belgelenmiştir.

Bu nedenle:

Bland sitoloji biyolojik benignlik anlamına gelmez.

Endoskopik rezeksiyonda neden sınır problemi yaşanabilir?

CTA:

mukozada yatay ve düzensiz yayıldığı

için lezyonun gerçek sınırı endoskopide görülen sınırdan daha geniş olabilir.

Bu nedenle:

sınırlı biyopsi,
ESD,
horizontal margin değerlendirmesi

özellikle dikkat gerektirir.

Literatürde negatif horizontal ve vertikal sınırlı endoskopik rezeksiyondan aylar sonra ek tümör saptanan olgular bildirilmiştir.

Bunun:

gerçek rekürrens,
başlangıçta gözden kaçmış lateral tümör,
senkron/metakron yeni tümör

olup olmadığı her zaman kolay ayrılmaz.

Ama ortak ders şudur:

CTA'nın yayılım alanı göründüğünden daha geniş olabilir.

Patolog açısından asıl sorun biyopside

Bir gastrik biyopside aşağıdaki kombinasyon özellikle uyarıcı olmalıdır:

**İntestinal metaplaziye benzeyen glandlar

hafif nükleer atipi

gland füzyonu/anastomoz

düzensiz lateral yayılım**

Bu durumda yalnız nükleer morfolojiye bakarak:

“reaktif / intestinal metaplazi”

demek tehlikelidir.

Küçük biyopside gözden kaçabilecek üç alan

1. Gland füzyonu

Glandların gerçekten ayrı olup olmadığına bakın.

2. Abortif veya spiky glandlar

Küçük düzensiz uzantılar mimari malignitenin ipucu olabilir.

3. Signet-ring / poorly cohesive odak

Glandlar arasında birkaç tek hücre bile tümörün biyolojisi açısından önemli olabilir.

Özellikle H&E'nin daha derin seviyelerinde bu komponent ortaya çıkabilir.

En önemli ayırıcı tanılar

İntestinal metaplazi

En önemli taklit.

CTA lehine:

anastomoz,
gland füzyonu,
düzensiz lateral büyüme,
abortif/spiky glandlar.

Reaktif/regeneratif glandüler değişiklik

Reaktif süreçte:

mimari daha düzenlidir,
yüzey-mukoza maturasyonu korunur,
glandların birbirleriyle kompleks füzyonu beklenmez.

Konvansiyonel well-differentiated tubular adenocarcinoma

Aslında CTA bunun WHO içindeki varyantıdır.

CTA'yı ayıran:

özellikle lateral crawling büyüme + düşük sitolojik atipi + karakteristik gland füzyonu

kombinasyonudur.

Poorly cohesive carcinoma

Saf PCC'de gland oluşumu yok veya çok azdır.

Ancak:

CTA ile aynı tümörde birlikte bulunabilir.

Bu nedenle iki tanıyı birbirini dışlayan seçenekler gibi düşünmemek gerekir.

İmmünohistokimya tanıyı çözer mi?

Çoğu zaman hayır.

CTA temel olarak:

H&E tanısıdır.

Araştırmalarda:

MUC5AC
MUC6
MUC2
CD10
CDX2
p53
β-catenin
MMR proteinleri
HER2
MET
PTEN

değerlendirilmiştir.

Bunlar biyolojiyi anlamak açısından değerlidir.

Ancak günlük tanıda:

“crawling markerı” diye bir immünohistokimyasal marker yoktur.

Bu tümörün tanısında en güçlü araç hâlâ:

iyi yönlendirilmiş düşük büyütme morfolojisidir.

Crawling-type adenocarcinoma'yı anlamanın en kolay yolu

Bu tümörde üç düzeyi ayrı ayrı okuyabiliriz:

Hücre

Fazla atipik görünmeyebilir.

Gland

Düzensiz, birleşmiş, abortif ve anastomozandır.

Tümör

Mukozada yatay olarak geniş alana yayılır.

Tanının anahtarı:

hücreden glandlara, glandlardan bütün mukozaya doğru geri çekilmektir.

Patolog İçin Akılda Kalacak 10 Nokta

1. Crawling-type adenocarcinoma WHO 6'da ayrı ana subtype değil, tubular adenocarcinoma'nın karakteristik varyantıdır.

2. En karakteristik özellik düşük nükleer atipi değil, düzensiz biçimde birleşen ve anastomozan glandlardır.

3. Tümör mukozada geniş lateral yayılım gösterebilir; “crawling” adı buradan gelir.

4. En önemli histolojik taklit intestinal metaplazi ve reaktif glandüler değişikliktir.

5. Küçük biyopside sitolojiden çok düşük büyütme gland mimarisine dikkat edilmelidir.

6. Kistik dilate, abortif ve spiky glandlar önemli ipuçlarıdır.

7. Signet-ring ve diğer poorly cohesive komponentler CTA'ya eşlik edebilir.

8. Submukozal invazyon geliştiğinde tümör daha kötü diferansiye ve infiltratif morfoloji kazanabilir.

9. CTA'nın sabit bir IHK profili yoktur; p53 dahil farklı seriler arasında önemli değişkenlik vardır.

10. TP53, RHOA ve CLDN18::ARHGAP eksenindeki moleküler bulgular CTA'nın sıradan intestinal-type adenokarsinomdan farklı bir biyolojiye sahip olabileceğini düşündürür; ancak tanı hâlâ morfolojiktir.

Sonuç

Crawling-type gastric adenocarcinoma, mide patolojisindeki önemli bir paradokstur:

Hücre düzeyinde düşük dereceli görünür,
gland düzeyinde malign davranır.

Bu nedenle tanıyı nükleer pleomorfizm arayarak koymaya çalışmak çoğu zaman başarısız olur.

Gerçek tanısal bilgi:

glandların birbirleriyle ilişkisi ve mukozada nasıl yayıldığı

içindedir.

Bir mide biyopsisinde intestinal metaplaziye benzeyen oldukça bland glandlar görüp:

gland füzyonu,
düzensiz anastomoz,
kistik/abortif yapı,
lateral yayılım

fark ediyorsak aklımıza gelmesi gereken önemli olasılıklardan biri:

crawling-type adenocarcinoma

olmalıdır.

WHO 6'nın bu paterni özellikle öne çıkarması da bu nedenle anlamlıdır.

Belki de bu tümör için en iyi kısa kural şudur:

Crawling-type adenocarcinoma'da hücreler sizi rahatlatabilir; mimari rahatlatmamalıdır.

Kaynaklar

(1) Okamoto N, Kawachi H, Yoshida T, et al.
“Crawling-type” adenocarcinoma of the stomach: a distinct entity preceding poorly differentiated adenocarcinoma.
Gastric Cancer. 2013;16:220-232.
PMID: 22865191
DOI: 10.1007/s10120-012-0173-2

(2) Woo HY, Bae YS, Kim JH, et al.
Distinct expression profile of key molecules in crawling-type early gastric carcinoma.
Gastric Cancer. 2017;20:612-619.
PMID: 27734272
DOI: 10.1007/s10120-016-0652-y

(3) Fujita Y, Uesugi N, Sugimoto R, et al.
Analysis of clinicopathological and molecular features of crawling-type gastric adenocarcinoma.
Diagn Pathol. 2020;15:111.
PMID: 32943104
DOI: 10.1186/s13000-020-01026-7

(4) Xu Y, Song Y, Zhang B, et al.
Clinicopathological characteristics of crawling-type gastric adenocarcinoma.
Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2024;48:102262.
PMID: 38065524
DOI: 10.1016/j.clinre.2023.102262

(5) Christodoulidis G, Agko SE, Kouliou MN, Koumarelas KE.
Unveiling the clinicopathological enigma of crawling-type gastric adenocarcinoma.
World J Gastrointest Oncol. 2024;16:4321-4325.
PMID: 39554752
DOI: 10.4251/wjgo.v16.i11.4321

(6) Ollero Domenche L, Trigo Cebrián MÁ, Luzón Solanas L, Hörndler Argarate C.
Mixed crawling-type gastric adenocarcinoma.
Rev Esp Enferm Dig. 2024;116:706-707.
PMID: 38305683
DOI: 10.17235/reed.2024.10205/2023

(7) Li K, Zhuang X, Yao B, et al.
Clinical Characteristics and Pathological Features of “Crawling-type” Early Gastric Carcinoma: A Retrospective Series of Eight Cases.
Cancer Control. 2025;32:10732748251319486.
PMID: 39946577
DOI: 10.1177/10732748251319486

(8) Zhang B, Gao W, Liu K, Yang Y, Wang J.
Clinical and histological characteristics of gastric “crawling-type” adenocarcinoma.
Dig Liver Dis. 2025;57:2457-2463.
PMID: 41047289
DOI: 10.1016/j.dld.2025.09.017

(9) Kushima R.
Gastric carcinoma classification in the WHO 6th edition (2026): Updated framework and emerging entities.
Virchows Arch. 2026.
PMID: 42709193
DOI: 10.1007/s00428-026-04697-7

(10) WHO Classification of Tumours Editorial Board.
Digestive System Tumours. 6th ed.
International Agency for Research on Cancer; 2025–2026.

Etiket: Gastrointestinal Patoloji / Mide Kanseri / Crawling-Type Adenocarcinoma / Tubular Adenocarcinoma / Early Gastric Cancer / RHOA / TP53

Bu yazı bireysel yorum ve eğitim amaçlıdır; tanı veya raporlama amacıyla kullanılamaz.