Akım Kesilince Mukoza Değişir: Diversiyon Koliti

Diversiyon koliti, fekal akım dışı bırakılan kolon veya rektumda gelişen, histolojik görünümü hafif lenfoid hiperplaziden ağır kronik aktif kolite kadar uzanabilen iyatrojenik bir inflamasyon paternidir. Patolog açısından asıl sorun onu görmek değil; özellikle inflamatuvar bağırsak hastalığı bulunan hastalarda hangi değişikliğin diversiyona, hangisinin devam eden temel hastalığa ait olduğunu belirlemektir.

Diversiyon koliti nedir?

İleostomi, kolostomi veya Hartmann prosedüründen sonra dışkı akımından ayrılan kolorektal segment işlevsel olarak yerinde kalır, fakat lümendeki besinler ve mikrobiyal metabolitlerle ilişkisini kaybeder. Glotzer ve arkadaşları 1981’de bu segmentle sınırlı inflamasyonu tanımlayarak “diversion colitis” terimini yerleştirdi. Serilerde hastaların çoğu asemptomatik olmakla birlikte mukuslu veya kanlı rektal akıntı, tenesmus, pelvik rahatsızlık ve ağrı görülebilir.

Endoskopide eritem, granülarite, nodülarite, frajilite, mukus artışı, peteşiyal kanama ve aftöz ülserler izlenebilir. Görünüm hafif ülseratif koliti taklit edebildiğinden, biyopsi isteminde segmentin fekal akımdan ayrıldığı belirtilmemişse yanlış İBH tanısı riski doğar.

Patogenez: Yalnızca “kullanılmama atrofisi” değil

En güçlü açıklama, kısa zincirli yağ asitlerinin azalmasıdır. Normal kolonda mikrobiyota tarafından üretilen bütirat başta olmak üzere bu metabolitler kolonositlerin temel enerji kaynakları arasındadır. Fekal akım kesildiğinde enerji desteğinin azalması; epitel bütünlüğünde bozulma, mukozal atrofi ve inflamasyona yatkınlık oluşturabilir.

2024 tarihli mikrobiyom sistematik derlemesinde yalnızca altı uygun çalışma bulunabilmiş olsa da bunların beşinde diversiyonlu segmentte mikrobiyal çeşitlilik azalmıştı. Genel eğilim, kısa zincirli yağ asidi üreten yararlı bakterilerin kaybı, Bacillota azalması ve Pseudomonadota artışı yönündeydi. Bağırsak devamlılığı sağlandığında bu değişikliklerin kısmen geri dönebilmesi biyolojik modeli destekliyor; ancak mikrobiyal değişimin neden mi sonuç mu olduğu henüz kesin değil.

İmmün aktivasyon, oksidatif stres, mukus tabakasındaki değişiklikler ve epitel yenilenmesinin bozulması da tabloya katkıda bulunabilir. Dolayısıyla diversiyon koliti tek mekanizmalı bir eksiklik hastalığından çok, besin–mikrobiyota–epitel etkileşiminin kesilmesiyle oluşan bir mukozal ekosistem bozukluğu olarak düşünülebilir.

Histolojik spektrum

Diversiyon kolitinin tek ve patognomonik bir mikroskobik görünümü yoktur. En sık karşılaşılan bulgular şunlardır:

Lamina propriada lenfosit ve plazma hücresi artışı
Belirgin lenfoid agregatlar ve folliküler hiperplazi
Kriptlerde kısalma, atrofi veya hafif mimari düzensizlik
Müsin azalması ve rejeneratif epitel değişiklikleri
Değişken derecede kriptit ve kript apseleri
Aftöz erozyonlar veya daha geniş ülserasyon
Ağır olgularda Paneth hücre metaplazisi ve belirgin kronik aktif kolit paterni

Lenfoid folliküler hiperplazi klasik olarak en karakteristik ipucu kabul edilir; fakat ne her olguda bulunur ne de diversiyona özgüdür. Benzer şekilde kript distorsiyonu ve bazal plazmasitozun varlığı, tek başına ülseratif kolit tanısı koydurmaz.

1990’ların temel çalışmalarında, önceden mukozal hastalığı bulunmayan hastalarda dahi hafif mimari bozulma, kript apseleri ve nadiren ağır ülseratif kolit benzeri değişiklikler gösterildi. Bu nedenle histolojik şiddet ile etiyoloji aynı şey değildir: şiddetli kronik aktif kolit görünümü, otomatik olarak primer İBH anlamına gelmez.

Asıl güçlük: Diversiyon mu, devam eden İBH mi?

İBH bulunmayan hastada doğru klinik öykü çoğu zaman tanıyı çözer. İBH’li hastada ise diversiyonun neden olduğu değişiklikler, temel hastalığın üzerine eklenir ve iki bileşeni morfolojik olarak kesin sınırlarla ayırmak çoğu zaman mümkün olmaz.

2022’de 79 İBH ve 80 İBH dışı olgunun karşılaştırıldığı çalışma, diversiyonlu İBH segmentlerinde aktivite, kript distorsiyonu, mukozal atrofi, intramukozal ve transmural lenfoid agregatlar ile transmural inflamasyonun daha belirgin olduğunu gösterdi. Üstelik bu değişikliklerin bir bölümü hastaların diversiyon öncesi kolektomi materyalindeki İBH aktivitesiyle ilişkiliydi. Bulgular, İBH’li olgulardaki ağır inflamasyonun yalnızca fekal akım kaybına bağlanamayacağını düşündürüyor.

Dünkü kör, yalnızca rektumu kapsayan çalışma bu ayrımı daha da netleştirdi. İBH bulunmayan 17 hastanın yalnızca üçünde gerçek diversiyon koliti görülürken, İBH’li 46 hastanın 43’ünde kronik kolit paterni vardı. Önceki distal sınır tutulumu da sık olduğundan, İBH grubundaki değişikliklerin çoğu “devam eden İBH üzerine eklenmiş diversiyon değişiklikleri” olarak yorumlandı.

Crohn hastalığına geçiş yapılırken dikkat

Diversiyonlu rektumda transmural inflamasyon, derin lenfoid agregatlar veya fissür benzeri hasar görülebilmesi ülseratif kolit tanısının Crohn hastalığına çevrilmesine yol açabilir.

Ancak 2025’te 202 proktektomi materyalinin incelendiği çalışmada transmural kronik inflamasyon ülseratif kolit ve Crohn hastalığında benzer düzeylerdeydi ve sonraki Crohn benzeri komplikasyonları öngörmedi. Bu nedenle transmural inflamasyonun tek başına ülseratif kolit tanısını değiştirmemesi gerekir. İyi biçimlenmiş granülomlar ve gerçek fissürleşen ülserler Crohn hastalığını daha fazla destekledi; yine de enfeksiyon, yabancı cisim reaksiyonu ve cerrahi alan değişiklikleri dışlanmalıdır.

Üç basamaklı raporlama yaklaşımı

Dünkü çalışma, klinikopatolojik bağlama göre üç pratik terim öneriyor:

Diversiyon değişikliği: Folliküler lenfoid hiperplazi ve hafif kronik inflamasyonun öne çıktığı, belirgin mukozal hasar veya aktivitenin bulunmadığı patern.
Diversiyon koliti: Klinik diversiyon öyküsüyle birlikte belirgin mukozal inflamasyon, aktivite, atrofi veya ülserasyon gösteren tablo.
Diversiyon değişikliklerinin eşlik ettiği İBH: Bilinen ülseratif kolit veya Crohn hastalığı zemininde kronik kolit bulgularının sürdüğü ve diversiyonun tabloya katkısının bulunduğu olgular.

Bu terminoloji, gerçekte kesin olarak ölçülemeyen “inflamasyonun yüzde kaçı diversiyona ait?” sorusundan kaçınarak gözlenen paterni ve klinik sınırı daha dürüst biçimde ifade eder.

Örnek rapor ifadeleri

İBH bulunmayan hastada:

Belirgin lenfoid folliküler hiperplazi ve fokal aktivite gösteren kronik kolit paterni. Bulgular, verilen fekal diversiyon öyküsüyle birlikte diversiyon koliti ile uyumludur. Displazi saptanmamıştır.

Bilinen İBH bulunan hastada:

Kronik aktif kolit; diversiyon ilişkili değişiklikler eşlik etmektedir. Histolojik olarak devam eden inflamatuvar bağırsak hastalığı aktivitesi ile diversiyonun göreceli katkısı kesin olarak ayrılamaz. Granülom ve displazi saptanmamıştır.

Biyopsiyi yorumlamadan önce bilinmesi gerekenler

Patolog için en değerli “boya”, çoğu zaman klinik bilgidir. Değerlendirmeden önce şu noktalar aranmalıdır:

Diversiyonun nedeni ve tarihi
Biyopsinin diversiyonlu mu, akım içindeki segmentten mi alındığı
Önceden İBH bulunup bulunmadığı ve İBH alt tipi
Diversiyon öncesi biyopsi veya rezeksiyon bulguları
Endoskopik dağılım ve ülserasyonun varlığı
Enfeksiyon, radyasyon, iskemi veya ilaç hasarı olasılığı
Bağırsak devamlılığının yeniden kurulmasının planlanıp planlanmadığı

Mümkünse diversiyon öncesi preparatlar yeniden incelenmeli ve akım içindeki kolon biyopsileriyle karşılaştırılmalıdır. İzole bir rektal güdük biyopsisi, hastanın bütün İBH fenotipini yeniden sınıflandırmak için zayıf bir örneklemdir.

Displazi ve “unutulmuş rektum”

Diversiyon inflamasyonu ile neoplazi birbirinden ayrı değerlendirilmelidir. Uzun süre yerinde bırakılan rektal güdük, özellikle uzun süreli İBH, önceki displazi veya kolorektal kanser öyküsü bulunan hastalarda gözetimsiz bırakılmamalıdır.

İBH’li hastaları kapsayan sistematik derlemede rektal güdük kanseri insidansının 1.000 hasta-yılı başına 4,5’e ulaşabildiği bildirildi. Aktif inflamasyon displazi değerlendirmesini güçleştirebilir; buna rağmen “bu yalnızca diversiyondur” düşüncesi displazi taramasının ertelenmesine gerekçe olmamalıdır. Şüpheli epitel değişikliklerinde çok seviyeli kesit, önceki preparatlarla karşılaştırma ve gastrointestinal patoloji konsültasyonu yararlı olabilir.

Tedavi bilgisi patoloğa ne söyler?

Bağırsak devamlılığının yeniden kurulması, uygun hastalarda patofizyolojik sorunu doğrudan ortadan kaldırır ve mukozal değişiklikler çoğu zaman geriler. Bunun mümkün olmadığı durumlarda kısa zincirli yağ asidi, mesalazin veya kortikosteroid enemaları ve çeşitli irrigasyon yöntemleri denenmiştir.

Kanıtlar tutarlı değildir. On üç hastalık erken bir çift kör çalışmada iki haftalık kısa zincirli yağ asidi irrigasyonu endoskopik veya histolojik iyileşme sağlamazken, 20 hastalık daha sonraki randomize çalışmada 30 günlük bütirat uygulaması atrofi ve endoskopik skorlarda düzelmeyle ilişkiliydi. Probiyotikler ve otolog fekal mikrobiyota nakli ilgi çekici görünse de mevcut veriler küçük serilere dayanıyor.

Patoloji raporunun rolü belirli bir tedaviyi önermek değil; inflamasyonun paterni ve şiddetini, İBH ile örtüşmesini, displazi durumunu ve histolojinin sınırlarını açıkça ortaya koymaktır.

Sonuç

Diversiyon koliti bir dışlama tanısından çok, doğru anatomik ve cerrahi bağlamda tanınan geniş bir histolojik spektrumdur. En güvenilir yaklaşım, lenfoid hiperplaziyi “tanısal damga” olarak kullanmak veya her kronik aktif koliti İBH saymak değil; diversiyon öyküsünü, önceki hastalığı ve karşılaştırmalı morfolojiyi birlikte değerlendirmektir.

İBH bulunmayan hastada diversiyon koliti makul bir son tanı olabilir. İBH’li hastada ise çoğu kez daha doğru ifade, “İBH ile uyumlu kronik kolit ve eşlik eden diversiyon değişiklikleri”dir. Özellikle transmural inflamasyonun tek başına ülseratif koliti Crohn hastalığına çevirmemesi, buna karşılık granülom, fissürleşen ülser ve displazinin ayrıca dikkatle araştırılması gerekir.

Kaynaklar

Bu yazı bireysel yorum ve eğitim amaçlıdır; tanı veya raporlama amacıyla kullanılamaz.