Plasenta bazen patoloji laboratuvarında “doğum sonrası ek materyal” gibi görülebilir.

Oysa özellikle:

fetal gelişme geriliği,
preeklampsi,
prematürite,
fetal distres,
neonatal sepsis,
tekrarlayan gebelik kaybı,
ölü doğum

olgularında plasenta, gebeliğin neden kötü sonuçlandığını açıklayan en değerli organlardan biridir.

Ölü doğum olgularında anlamlı veya katkıda bulunan nedenin plasentada gösterilebildiği oran, kullanılan sınıflama ve olgu grubuna göre oldukça değişken olmakla birlikte yüksektir.

Bu nedenle plasentaya bakarken en kullanışlı yaklaşım:

Kordon → membranlar → fetal yüzey → parankim → bazal plaka → damarlar → villuslar

şeklinde sistematik ilerlemektir.

Önce klinik bilgiyi okuyun

Plasentada morfolojinin anlamı klinik bağlama çok bağımlıdır.

Mümkünse bilinmesi gerekenler:

Gebelik haftası
Fetal doğum ağırlığı
Canlı doğum / ölü doğum
Ölü doğumsa tahmini fetal ölüm zamanı
Fetal büyüme geriliği
Preeklampsi / hipertansiyon
Diyabet
Maternal otoimmün hastalık
Tromboz öyküsü
Vajinal kanama
Dekolman şüphesi
Membran rüptür süresi
Ateş / maternal enfeksiyon
Fetal anomaliler
Hidrops
Çoğul gebelik
Kordon anomalisi
Mekonyum
Antenatal ultrason bulguları

Özellikle ölü doğumda:

fetal ölüm ile doğum arasındaki süre

histolojinin yorumunu tamamen değiştirebilir.

Makroskopide ilk soru: Plasenta küçük mü, büyük mü?

Plasenta:

tartılmalı,
ölçülmeli,
gebelik haftasına göre değerlendirilmelidir.

Küçük plasenta

Özellikle:

maternal vasküler malperfüzyon,
preeklampsi,
fetal gelişme geriliği

ile ilişkili olabilir.

Büyük plasenta

Ayırıcı tanıda:

maternal diyabet,
fetal hidrops,
enfeksiyon,
anemi,
plasental mezenkimal displazi,
molar değişiklikler

düşünülmelidir.

Ölü doğumdan sonra plasental büyüme durduğu ve involüsyon başlayabildiği için, uzun süre uterus içinde kalmış fetüste plasenta ağırlığının yalnız doğum haftasına göre yorumlanması yanıltıcı olabilir.

1. Göbek kordonu: Sadece “3 damar vardır” demek yetmez

Kordon birçok fetal ölümün ipucunu taşıyabilir.

Bakılması gerekenler:

Uzunluk
Çap
Damar sayısı
Koiling
Hiperkoiling / hipokoiling
Gerçek düğüm
Striktür
Tromboz
Hematom
Velamentöz insersiyon
Marjinal insersiyon
Furkat insersiyon
Wharton jölesinde azalma
Mekonyum ilişkili değişiklikler

Kordon kazası düşündüren bulgular

Özellikle:

gerçek düğüm,
belirgin hiperkoiling,
striktür,
uzun kordon,
tromboz,
velamentöz insersiyon

fetal vasküler dolaşımı bozabilir.

Ancak:

Gerçek düğüm görmek tek başına ölüm nedenini kanıtlamaz.

Kordon anomalisi ile birlikte downstream fetal vasküler malperfüzyon bulgularının bulunması çok daha güçlü kanıttır.

Kordonda tromboz varsa

Özellikle umbilikal ven trombozu önemlidir.

Histolojide:

fibrin,
organizasyon,
fibroblastik ingrowth,
rekanalizasyon

gibi özellikler olayın antemortem olduğunu destekleyebilir.

Ancak ölü doğumdan sonra fetal dolaşım durduğu için zamanla damar obliterasyonu gelişebilir.

Bu nedenle:

Organize, bölgesel tromboz = antemortem olay lehine
Yaygın, uniform damar obliterasyonu = uzun süreli fetal ölüm sonrası değişiklik lehine

düşünülmelidir.

2. Membranlar: Enfeksiyon var mı?

En temel soru:

Akut koryoamniyonit var mı?

Maternal inflamatuvar yanıt genellikle:

subkoryonik bölge → koryon → amniyon

yönünde ilerler.

Bakılması gerekenler:

Subkoryonit
Koryoamniyonit
Nekrotizan koryoamniyonit
Kronik koryoamniyonit
Mekonyum pigmenti
Pigment yüklü makrofajlar

Fetal inflamatuvar yanıt ayrı raporlanmalı

En önemli bulgular:

Koryonik vaskülit
Umbilikal flebit
Umbilikal arterit
Funisit

Bunlar fetusun enfeksiyona yanıt verdiğini gösterir.

Pratik olarak:

Koryoamniyonit = maternal inflamatuvar yanıt
Koryonik vaskülit/funisit = fetal inflamatuvar yanıt

şeklinde akılda tutulabilir.

Fetal inflamatuvar yanıt, özellikle neonatal sepsis ve fetal etkilenme açısından daha güçlü klinik anlam taşır.

Ölü doğumda koryoamniyonit tuzağı

Fetal ölümden sonra serviks açılabilir ve sekonder ascending enfeksiyon gelişebilir.

Bu durumda:

membranlarda maternal inflamasyon bulunabilir,
ancak fetal dolaşım durmuş olduğundan gerçek fetal inflamatuvar yanıt gelişmez.

Dolayısıyla:

Belirgin koryoamniyonit + fetal inflamatuvar yanıt

enfeksiyonun fetal ölümden önce başlamış olduğunu destekler.

Ancak fetal inflamatuvar yanıtın bulunmaması enfeksiyonun ölüm nedeni olmasını tamamen dışlamaz.

Özellikle çok virülan mikroorganizmalar fetal ölüm gelişmeden önce belirgin histolojik yanıt oluşturmaya zaman bırakmayabilir.

3. Mekonyum: Pigment görmek yetmez

Mekonyum:

membranlarda,
koryonik plakta,
Wharton jölesinde

pigment yüklü makrofajlarla görülebilir.

Uzun süreli maruziyette:

mekonyum ilişkili myonekroz

özellikle umbilikal damar duvarlarında gelişebilir.

Burada dağılım önemlidir:

Mekonyum ilişkili myonekroz genellikle amniyon tarafında daha belirgindir.

Ölü doğum sonrası gelişen düz kas piknozu ise daha diffüzdür.

4. Maternal vasküler malperfüzyon (MVM)

Plasentada en önemli patternlerden biridir.

Klinik olarak özellikle:

preeklampsi,
kronik hipertansiyon,
fetal gelişme geriliği,
plasental yetmezlik,
ölü doğum

ile ilişkilidir.

Aranması gereken bulgular:

Makroskopik

Küçük plasenta
İnfarkt
Retroplasental hematom

Mikroskopik

Accelerated villous maturation
Distal villous hypoplasia
Artmış syncytial knots
Decidual arteriopathy
Spiral arterlerde yetersiz remodeling
Fibrinoid nekroz
Atherosis

İnfarkt ne zaman önemli?

Term plasentada birkaç küçük periferik infarkt bulunabilir.

Özellikle:

küçük, periferik ve toplam disk alanının yaklaşık %10'undan azını tutan infarktlar

termde tek başına ciddi patoloji anlamına gelmeyebilir.

Ancak:

preterm plasentada infarkt,
santral infarkt,
yaygın infarkt,
çok sayıda infarkt

daha anlamlıdır.

Termde disk alanının yaklaşık üçte birine ulaşan yaygın infarkt özellikle fetal ölüm/placental insufficiency açısından ciddi kabul edilmelidir.

Ancak kesin sayıdan çok:

yaygınlık + lokalizasyon + eşlik eden diğer MVM bulguları

birlikte değerlendirilmelidir.

Decidual arteriopathy özellikle aranmalı

Bazal plakta spiral arterlerde:

mural hipertrofi,
fibrinoid nekroz,
akut ateroz,
damar remodeling yetersizliği

MVM için güçlü bulgulardır.

Özellikle:

küçük plasenta + villöz maturasyon artışı + decidual arteriopathy

kombinasyonu çok anlamlıdır.

5. Fetal vasküler malperfüzyon (FVM)

İkinci büyük vasküler patern:

Fetal dolaşım tarafındaki obstrüksiyon

ile ilişkilidir.

Nedenler arasında:

umbilikal kordon kompresyonu,
hiperkoiling,
gerçek düğüm,
tromboz,
velamentöz insersiyon,
fetal hiperkoagülabilite

yer alabilir.

Erken lezyon

Villous stromal-vascular karyorrhexis

Geç lezyon

Hipovasküler villuslar
Avasküler villuslar
Stem vessel obliteration
Fetal vasküler tromboz

FVM'de en önemli kelime: Bölgesel

Antemortem fetal damar obstrüksiyonu genellikle:

segmental / fokal / bölgesel

bir patern oluşturur.

Belirli bir chorionic plate veya stem vessel downstream'ında:

avasküler villuslar,
vasküler obliterasyon

görülür.

Bu özellik ölü doğum sonrası global involüsyondan ayrımda çok önemlidir.

6. Ölü doğum sonrası değişiklik FVM'yi taklit edebilir

Fetal ölümden sonra fetal dolaşım durur.

Zamanla:

intravasküler karyorrhexis,
damar lümen kaybı,
fibrozis,
avasküler villuslar

gelişir.

Kabaca:

İlk saatlerde intravasküler karyorrhexis
Birkaç gün içinde damar obliterasyonu
Haftalar içinde yaygın avasküler/fibrotik villuslar

görülebilir.

En pratik ayrım

Gerçek antemortem FVM

→ bölgesel
→ farklı yaşlarda lezyonlar
→ organize tromboz olabilir

FDIU sonrası involüsyon

→ global
→ homojen
→ benzer yaşta değişiklikler.

Uzun süreli fetal retansiyonda ise bu ayrım bazen mümkün değildir.

Rapor buna göre temkinli olmalıdır.

7. Villit var mı?

Villitis of unknown etiology (VUE)

Özellikle:

maternal lenfositler,
histiyositler,
villöz stromal hasar

ile karakterizedir.

Sıklıkla:

distal villuslar,
terminal villuslar

tutulur.

Eşlik edebilir:

avasküler villuslar,
obliteratif fetal vaskülopati.

Önemli nokta:

VUE rekürren olabilir.

Bu nedenle özellikle yaygın/high-grade olgularda sonraki gebelik açısından klinik önemi vardır.

Enfeksiyöz villit ile VUE ayrılmalı

Enfeksiyöz villitte:

plazma hücreleri,
nötrofiller,
belirgin histiyositik yanıt,
mikroorganizma

daha fazla görülebilir.

Özellikle:

CMV
sifiliz
toksoplazma

klinik ve morfolojik bağlama göre düşünülmelidir.

8. Chronic histiocytic intervillositis (CHI)

Özellikle önemli ve kolay kaçabilecek bir lezyondur.

Histolojide:

intervillöz boşlukta belirgin maternal histiyosit infiltrasyonu

vardır.

Genellikle:

CD68/CD163 pozitif histiyositler,
perivillous fibrin,
trophoblast injury

eşlik eder.

Yaklaşık olarak intervillöz alanın %5 veya daha fazlasının histiyositlerle tutulması tanı için kullanılan eşiklerden biridir.

Klinik önemi büyük:

fetal gelişme geriliği,
tekrarlayan düşük,
ölü doğum

ile ilişkili olabilir.

Ve:

rekürrens riski yüksektir.

Bu nedenle CHI raporda mutlaka açık belirtilmelidir.

9. Massive perivillous fibrin deposition / maternal floor infarction

Makroskopik olarak:

beyaz,
sert,
düzensiz bantlar,
“marbled” görünüm

oluşturabilir.

Mikroskopik olarak:

villusları çevreleyen geniş fibrinoid materyal,
intervillöz boşluk kaybı

vardır.

Klinik olarak:

fetal gelişme geriliği,
gebelik kaybı,
ölü doğum

ile ilişkili olabilir.

Ayrıca rekürrens gösterebilir.

Ölü doğumda MPFD tuzağı

Uzun süreli FDIU sonrası:

villuslar involüe olur,
intervillöz alan çöker,
perivillöz fibrin artar.

Sonuç:

Gerçek MPFD'yi taklit eden görünüm

oluşabilir.

Gerçek MPFD lehine:

belirgin makroskopik marbling,
klinik FGR,
tekrarlayan gebelik kaybı,
eşlik eden CHI

daha destekleyicidir.

Uzun süre uterus içinde kalmış fetüste ayrım bazen kesin yapılamaz.

10. Retroplasental hematom / plasental abruption

Bakılması gerekenler:

retroplasental pıhtı,
bazal plate ayrılması,
kompresyon,
villöz infarkt,
decidual nekroz.

Klinik:

ani karın ağrısı,
vajinal kanama,
fetal distres

çok değerlidir.

Ancak ölü doğumdan sonra plasenta uterustan kısmen ayrılabilir ve sekonder retroplasental kanama gelişebilir.

Dolayısıyla:

Her retroplasental hematom antepartum abruption değildir.

Organizasyon ve fetal macerasyon derecesi birlikte değerlendirilmelidir.

11. Villöz maturasyon normal mi?

Gebelik haftasına göre değerlendirin.

Accelerated villous maturation

MVM ile ilişkili olabilir.

Ancak:

FDIU sonrası villuslar küçülüp syncytial knotlar arttığı için accelerated maturation taklit edilebilir.

Gerçek MVM lehine:

küçük plasenta,
decidual arteriopathy,
infarkt,
fetal gelişme geriliği

gibi ek bulgular aranmalıdır.

12. Delayed villous maturation / immatür görünüm

Özellikle:

maternal diyabet,
fetal vasküler dolaşım bozuklukları

ile ilişkili olabilir.

Fetal ölüm sonrası uzun süre geçtiğinde bu morfoloji giderek silikleşebilir.

13. Villöz ödem ve Hofbauer hücreleri

Villöz ödem özellikle:

prematür plasenta,
hidrops,
fetal dolaşım bozukluğu,
enfeksiyon

ile ilişkili olabilir.

Ölü doğum sonrası da gelişebilir.

FDIU sonrası özellikle orta trimesterde:

Hofbauer hücreleri belirginleşebilir.

Bu görünüm:

kronik villit,
enfeksiyon,
metabolik depo hastalığı

ile karışabilir.

Gerçek kronik villitte:

CD45+ inflamatuvar hücreler,
lenfositler,
plazma hücreleri

vardır.

Hofbauer hücre artışı tek başına villit değildir.

14. Fetal hidrops bulguları

Plasentada:

belirgin villöz ödem,
büyük plasenta,
fetal damarlarda eritroblastoz

görülebilir.

Ayırıcı tanıda:

fetal anemi,
fetomaternal hemoraji,
parvovirus,
kardiyak hastalık,
kromozomal anomaliler

yer alabilir.

15. Erythroblastosis: Karşılaştığınızda nedenini sorun

Fetal damarlarda çok sayıda nükleuslu eritrosit:

fetal hipoksi,
fetal anemi,
fetomaternal hemoraji,
fetal hidrops,
bazı enfeksiyonlar

ile ilişkili olabilir.

Ancak FDIU sonrası damar içinde gelişen karyorrhexis:

eritroblastları taklit edebilir.

Eritroblastların çekirdekleri bütünlüklüdür; postmortem vasküler apoptotik debris ise parçalanmıştır.

16. Genetik / gelişimsel plasenta anomalileri

“Garip villus” gördüğümüzde yalnız maturasyon bozukluğu düşünmemek gerekir.

Molar değişiklik

Hidatidiform mole
Partial mole

gerekirse:

p57 + moleküler/genetik inceleme

ile değerlendirilmelidir.

Placental mesenchymal dysplasia

Önemli bir molar taklitçidir.

Makroskopide:

büyük plasenta,
kistik/stem villöz değişiklikler,
geniş ve tortuöz fetal damarlar

görülebilir.

Histolojide:

büyük hidropik stem villuslar,
stromal değişiklik,
belirgin trophoblastic proliferation olmaması

dikkat çeker.

p57'de karakteristik olarak bazı anormal villuslarda:

trophoblast korunmuş,
stromal hücrelerde ekspresyon kaybı

görülebilir.

Beckwith–Wiedemann sendromu ile ilişkili olabilir.

17. Plasenta accreta spektrumu

Bazal plak değerlendirilirken:

decidua var mı?
villuslar myometriuma komşu mu?
myometrial lifler mevcut mu?

değerlendirilmelidir.

Ancak:

Dejenere decidual hücreler myometriyal düz kası taklit edebilir.

Düz kas:

fasiküler,
fibriller,
düzenli sitoplazmalı

iken dejenere decidua daha çok tabakalar halinde görülür.

18. Kalsifikasyon: Tek başına önemli değil

Term plasentada kalsifikasyon sık ve çoğu zaman fizyolojiktir.

Ancak belirgin villöz basement membrane kalsifikasyonu:

fetal ölüm,
FVM,
hidrops,
kromozomal anomaliler

ile görülebilir.

Çok belirgin ve karakteristik örneklerde fetal Bartter sendromu da akla gelebilir.

19. Kronik deciduitis

Deciduada lenfositlerin bulunması tek başına kronik deciduitis değildir.

Normal gebelik deciduasında doğal killer hücreleri ve lenfositler bulunur.

Daha anlamlı kronik deciduitis:

lenfosit artışı + plazma hücreleri

ile desteklenir.

Ayrıca:

kronik villit,
kronik koryoamniyonit

ile birlikte olabilir.

Ölü doğum plasentasının en büyük tuzağı: Sebep mi, sonuç mu?

FDIU sonrası plasenta yaşamaya devam eden normal bir organ değildir.

Fetal dolaşım durur.

Ardından:

hemoliz,
vasküler karyorrhexis,
damar obliterasyonu,
avasküler villuslar,
syncytial knot artışı,
perivillöz fibrin,
fibrozis,
kalsifikasyon

gelişebilir.

Bunların pek çoğu gerçek plasental hastalıkları taklit eder.

FDIU sonrası en önemli 4 taklit

1. FVM taklidi

FDIU:
global, homojen avasküler villuslar

Gerçek FVM:
bölgesel/segmental avasküler villuslar

2. MVM taklidi

FDIU:
syncytial knot artışı + küçük/fibrotik villuslar

Gerçek MVM:
bunlara ek olarak:

küçük plasenta,
decidual arteriopathy,
infarkt,
FGR.

3. MPFD taklidi

Uzun süreli FDIU:
yaygın perivillöz fibrin.

Gerçek MPFD:

marbling,
klinik FGR,
tekrarlayan kayıp,
CHI/VUE eşliği.

4. Enfeksiyon taklidi

FDIU sonrası:

trophoblast piknozu,
decidual inflamasyon,
sekonder maternal inflamatuvar yanıt

görülebilir.

Gerçek enfeksiyon lehine:

uygun maternal + fetal inflamatuvar yanıt

daha değerlidir.

Global mi, bölgesel mi?

Plasenta yorumunda çok güçlü bir soru:

Bu değişiklik tüm diskte mi, yoksa belirli bir damar dağılımında mı?

Global / homojen

Daha çok:

uzun süreli FDIU sonrası değişiklik,
sistemik fetal/maternal etkiler.

Fokal / segmental / heterogeneous

Daha çok:

FVM,
infarkt,
kronik villit,
belirli damar obstrüksiyonu.

Bu ayrım özellikle ölü doğum plasentalarında çok kullanışlıdır.

Patolog için pratik mikroskopi kontrol listesi

Plasentanın preparatlarını değerlendirirken sırayla:

Kordon

3 damar?
vaskülit?
tromboz?
Wharton jölesi?
mekonyum myonekrozu?

Membran

maternal inflamatuvar yanıt?
kronik inflamasyon?
mekonyum?
pigmentli makrofaj?

Koryonik plak

fetal vaskülit?
tromboz?
damar obliterasyonu?

Villuslar

gestasyona uygun maturasyon?
accelerated maturation?
delayed maturation?
avasküler villuslar?
stromal-vascular karyorrhexis?
villit?
ödem?
Hofbauer hücre artışı?
eritroblastoz?

İntervillöz alan

fibrin?
CHI?
hematom?
tromboz?

Bazal plaka

infarkt?
decidual arteriopathy?
retroplasental hematom?
chronic deciduitis?
myometrium / accreta bulgusu?

Pratik olarak raporda hangi ana başlıkları vermek yararlı?

Plasenta ağırlığı ve gebelik haftasına göre değerlendirme

Göbek kordonu

damar sayısı
insersiyon
koiling
tromboz / vaskülit
diğer anomaliler

Ekstraplasental membranlar

akut inflamasyon
kronik inflamasyon
mekonyum

Plasental disk

maturasyon
MVM
FVM
infarkt
intervillöz fibrin
villit
CHI
diğer lezyonlar

Bazal plaka

decidual arteriopathy
retroplasental hematom
diğer bulgular

Sonuç / yorum

Bulguların klinik önemi
Fetal/neonatal sonuçla olası ilişkisi
Rekürrens açısından önemli lezyonlar.

Hangi bulgular sonraki gebelik için özellikle önemlidir?

Patolog raporunda özellikle vurgulanması gerekenler:

Maternal vascular malperfusion

Özellikle ağır/yaygınsa.

Chronic histiocytic intervillositis

Yüksek rekürrens potansiyeli.

Villitis of unknown etiology

Özellikle yüksek dereceli/yaygın olgular.

Massive perivillous fibrin deposition

Rekürrens gösterebilir.

Fetal vascular malperfusion

Kordon veya fetal trombotik risk açısından araştırma gerekebilir.

Enfeksiyon

Özellikle spesifik etken gösterilmişse.

Placental mesenchymal dysplasia / molar değişiklik

Genetik değerlendirme gerektirebilir.

Patolog İçin Akılda Kalacak 10 Nokta

1. Plasenta raporuna klinik bilgiyi okumadan başlamayın.

2. Plasenta ağırlığı gebelik haftasına göre yorumlanmalıdır.

3. Kordon anomalisi tek başına “kordon kazası” tanısı koydurmaz; fetal vasküler etkisini arayın.

4. Koryoamniyonit ile fetal inflamatuvar yanıtı ayrı değerlendirin.

5. MVM ve FVM iki temel vasküler hasar paternidir.

6. FVM'de bölgesel/segmental dağılım çok önemli bir ipucudur.

7. VUE, CHI ve MPFD özellikle tekrarlayan kötü gebelik sonuçları açısından önemlidir.

8. Termde az miktarda infarkt, fibrin veya inflamasyon her zaman hastalık değildir.

9. Ölü doğum plasentasında global avasküler villuslar, fibrin ve syncytial knot artışı ölüm sonrası değişiklik olabilir.

10. FDIU'da en önemli soru yalnız “ne görüyorum?” değil:

“Bu değişiklik fetal ölümden önce mi gelişti, yoksa fetal ölümün sonucu mu?”

Sonuç

Plasenta değerlendirmesini onlarca ayrı tanıyı ezberlemek yerine birkaç ana hasar paterni üzerinden düşünmek daha kullanışlıdır:

Enfeksiyon / inflamasyon
Maternal vasküler malperfüzyon
Fetal vasküler malperfüzyon
Kronik immün plasental hastalık
Fibrin birikimi
Kordon patolojisi
Genetik-gelişimsel anormallikler

Bunlara ölü doğumda bir sekizinci başlık eklenmelidir:

Postmortem / macerasyon değişiklikleri.

Asıl patolog katkısı yalnız lezyonları listelemek değildir.

Bulguları:

gebelik haftası + klinik öykü + fetal durum + makroskopi + lezyonun dağılımı

ile birlikte yorumlayıp:

plasental patolojinin gebelik sonucuna gerçekten ne ölçüde katkıda bulunduğunu

ortaya koymaktır.

Kaynaklar

(1) Charles A, Abeysuriya D, Fadia MN, Pomare G, Dahlstrom JE.
Placental pathology in stillbirth.
Pathology. 2026;58:664–678.
DOI: 10.1016/j.pathol.2026.07.002

(2) Khong TY, Mooney EE, Ariel I, et al.
Sampling and definitions of placental lesions: Amsterdam Placental Workshop Group Consensus Statement.
Arch Pathol Lab Med. 2016;140:698–713.

(3) Redline RW, Ravishankar S, Bagby CM, Saab ST, Zarei S.
Four major patterns of placental injury: a stepwise guide for understanding and implementing the 2016 Amsterdam consensus.
Modern Pathology. 2021;34:1074–1092.

(4) Cornish EF, McDonnell T, Williams DJ.
Chronic inflammatory placental disorders associated with recurrent adverse pregnancy outcome.
Front Immunol. 2022;13:825075.

(5) Bazyleva E, van der Meeren LE, Schoots MH, et al.
The Amsterdam Criteria and beyond: development of a standardized structured reporting tool for diagnosis of placental pathology.
Virchows Archiv. 2026;488:595–606.

Etiket: Perinatal Patoloji / Plasenta / MVM / FVM / Koryoamniyonit / Villit / Ölü Doğum

Bu yazı bireysel yorum ve eğitim amaçlıdır; tanı veya raporlama amacıyla kullanılamaz.